Команда исследователей из Швейцарского федерального технологического института работает над уничтожением раковых клеток с помощью механизма апоптоза или программируемой клеточной гибели.

Результаты их исследований показали что белок активин B и рецептор ALK7 создают сигнальный путь, который заставляет раковые клетки естественным образом убивать себя (апоптоз) и предотвращает образование опухолей (онкогенез), а также дальнейшее их распространение (метастазы).

Чтобы блокирование рака сработало, рецептор ALK7 и белок активин B, который, собственно, его активирует, должны работать в тандеме. Исследователи обнаружили, что умный рак «чувствует опасность» и заблаговременно подавляет ALK7, активин B или даже оба, и таким образом выживает и растет.

Опыты на мышах продемонстрировали, что в тех случаях, когда ученые не позволили раку подавить «угрожающие элементы» развитие опухоли прекратилось. Данным способом удалось остановить нейроэндокринный рак поджелудочной железы и рак молочной железы на мышиных моделях.

Ученые также обследовали пациентов с различными видами рака и обнаружили связь между наличием ALK7 и меньшей вероятностью рецидива. Метастазы также, по-видимому, не образовывались, когда присутствовали более высокие уровни ALK7, особенно в случае рака молочной железы.

Хотя большая часть тестов проводилась  на мышах, ученые полагают, что у нас достаточно биологического и химического сходства с пушистыми грызунами, особенно когда речь идет о развитии рака. А значит, найденный «барьер» представляет собой многообещающую мишень для антираковых лекарств будущего.